Καρκίνος του Θυρεοειδούς

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς σχετίζεται με ποικίλους παράγοντες κινδύνου. Η έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία, ιδιαίτερα κατά την παιδική ηλικία, είναι ο πλέον τεκμηριωμένος περιβαλλοντικός παράγοντας, κυρίως για την εμφάνιση θηλώδους καρκίνου. Η προηγούμενη θεραπευτική ακτινοβόληση τραχήλου για λεμφώματα ή άλλες νεοπλασίες αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο.

Το φύλο παίζει σημαντικό ρόλο, με τις γυναίκες να εμφανίζουν καρκίνο του θυρεοειδούς 2 έως 4 φορές συχνότερα από τους άνδρες, αν και οι άνδρες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα επιθετικής νόσου. Ηλικία άνω των 40 ετών, ειδικά στους άνδρες, σχετίζεται επίσης με χειρότερη πρόγνωση.

Η ανεπάρκεια ιωδίου συνδέεται κυρίως με αυξημένη συχνότητα θυλακιωδών καρκινωμάτων, ιδιαίτερα σε πληθυσμούς χωρίς επαρκή διατροφική πρόσληψη. Επιπλέον, η παχυσαρκία έχει αναγνωριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου, πιθανώς λόγω της επίδρασης της αντίστασης στην ινσουλίνη και της φλεγμονής.

Το μυελοειδές καρκίνωμα μπορεί να είναι σποραδικό ή οικογενές (25%), με μεταλλάξεις στο γονίδιο RET. Τα σύνδρομα MEN2A/2B σχετίζονται με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης MTC. Οι συγγενείς φορέων RET θα πρέπει να υποβάλλονται σε γενετικό έλεγχο. Σπανιότερα, ο διαφοροποιημένος καρκίνος σχετίζεται με σύνδρομα όπως FAP και Cowden.

- Συνήθως ασυμπτωματικός στην αρχή.
- Ψηλαφητός όζος στον τράχηλο, βράγχος φωνής, δυσκαταποσία ή πίεση.
- Υπέρηχος τραχήλου: αξιολόγηση μορφολογικών χαρακτηριστικών.
- FNA (βιοψία δια λεπτής βελόνης): ταξινόμηση κατά Bethesda:
  • I: Μη διαγνωστικό (1-4%)
  • II: Καλοήθης (0-3%)
  • III: Άτυπα κύτταρα (5-15%)
  • IV: Ύποπτο για θυλακιώδες νεόπλασμα (15-30%)
  • V: Ύποπτο για κακοήθεια (60-75%)
  • VI: Κακοήθεια (>97%)

- Θηλώδες: 5ετής επιβίωση ~99%
- Θυλακιώδες: ~90-95%
- Μυελοειδές: ~85%
- Αναπλαστικό: <15%

- Χειρουργική θεραπεία (θυρεοειδεκτομή, λεμφαδενικός καθαρισμός)
- Ραδιενεργό ιώδιο σε διαφοροποιημένους τύπους (όχι σε μυελοειδές/αναπλαστικό)
- Ορμονική καταστολή TSH με λεβοθυροξίνη
- Στοχευμένες θεραπείες (TKIs, αναστολείς RET/BRAF, ανοσοθεραπεία)
- Παρακολούθηση: TSH, θυρεοσφαιρίνη, καλσιτονίνη, υπερηχογράφημα

Η χειρουργική αφαίρεση αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο στη θεραπεία των περισσότερων μορφών καρκίνου του θυρεοειδούς. Στις διαφοροποιημένες μορφές (θηλώδες και θυλακιώδες), προτείνεται συνήθως ολική θυρεοειδεκτομή, ιδιαίτερα όταν ο όγκος είναι >1 cm, υπάρχουν πολυεστιακές αλλοιώσεις ή λεμφαδενική εμπλοκή. Ο λεμφαδενικός καθαρισμός πραγματοποιείται όταν υπάρχουν ενδείξεις λεμφαδενικών μεταστάσεων. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις μικροκαρκινώματος (<1 cm), μπορεί να προταθεί λοβεκτομή ή ενεργή παρακολούθηση.

Μετά τη θυρεοειδεκτομή, η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο (I-131) εφαρμόζεται σε περιπτώσεις ενδιάμεσου ή υψηλού κινδύνου υποτροπής. Ο στόχος είναι η εξάλειψη υπολειμματικού θυρεοειδικού ιστού και η καταστροφή μικρομεταστάσεων. Η απόφαση για τη χρήση του βασίζεται σε κριτήρια όπως το μέγεθος του όγκου, η λεμφαδενική συμμετοχή και η ιστολογική διαφοροποίηση.

Η καταστολή της TSH με λεβοθυροξίνη είναι βασική θεραπευτική στρατηγική στις διαφοροποιημένες μορφές, καθώς η TSH διεγείρει την ανάπτυξη θυρεοειδικού ιστού. Η ένταση της καταστολής εξατομικεύεται ανάλογα με το υπολειμματικό νόσημα, τον κίνδυνο υποτροπής και την ανοχή του ασθενούς.

Σε περιπτώσεις μη ανταπόκρισης στο ιώδιο ή σε πιο επιθετικούς τύπους όπως το μυελοειδές και το αναπλαστικό καρκίνωμα, μπορεί να χρησιμοποιηθούν στοχευμένες θεραπείες όπως οι αναστολείς κινάσης (TKIs: sorafenib, lenvatinib), καθώς και νεότεροι παράγοντες όπως αναστολείς του RET (selpercatinib) ή του BRAF (dabrafenib). Για αναπλαστικό καρκίνωμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί συνδυασμός ανοσοθεραπείας και χημειοθεραπείας, ενώ η ακτινοθεραπεία εφαρμόζεται σε επιλεγμένες περιπτώσεις.